也许有不少人有过这种郁闷的感受：明明已经非常注重健康了配资平台实盘，明明采取了各种方法来提升健康，益生菌、饮食、运动、补剂都试过了，怎么效果都不理想呢？
即便有效，也经常是好了一阵儿后就停滞了。哪里出问题了？难道真是基因决定身体就这样了？还是生活环境中有害物质太多了，修复赶不上破坏？
以上几条也许都不是！
仔细阅读过食与心的朋友可能还记得，在上期的解毒排毒系统故障/薄弱点排查中，食与心尚未对炎症和内毒素源头进行详细介绍。
实际上，从外部进入人体的毒素即可以是伴随着食物/饮水/空气进入，也可以是人体内表面微生物产生并进入体内。
也就是说，人体内可能存在着看不见的解毒黑洞，其中有大量微生物在源源不断制造着内毒素等微生物毒素。这些毒素突破黏膜上皮进入人体内后不仅会诱发局部或系统炎症，降低解毒排毒系统效率，也会明显增加解毒负荷，让解毒排毒系统疲惫不堪。
展开剩余95%因此，想要提升身体排毒解毒功能，首先要堵上人体内表面的解毒黑洞。
本期食与心带大家来了解人体最大的解毒黑洞，当然要由肠道有害微生物背锅。需要解释：为什么肠道问题竟能拖垮整个解毒系统？怎样判断自己体内是否存在这样的解毒黑洞？如何堵上它？
——肠道首过效应：解毒系统前处理器
对大多数人而言，有害物质进入体内的主通道是肠道（50-70%），其次是气道（20-40%），然后是皮肤（5–10%）。
我们每天吃喝 2–4 千克物质，除了营养物质，其中还可能包含食品污染物、食品添加剂、食品加工过程中产生的有害物质、农药残留、重金属、微塑料颗粒等。经口是有害物质进入人体的最大来源，肠道不可避免地被推到防毒抗毒第一线。
尽管大部分人只认为肠道看作是营养吸收的器官，实际上可能不知道，肠道更是解毒系统的第一道过滤器。
任何经口进入体内的外源物，在进入体循环之前，都会先经过肠道上皮 + 肠腔微生物 + 肠黏膜免疫的审查和处理。这就是肠道的首过效应（first-pass effect），主要包括4层处理。
1. 肠腔层（体外）
这层的主要工作参与者是肠道微生物和胆汁酸。
某些肠道微生物能分解 / 转化毒素、螯合重金属、失活部分致突变（改变遗传密码）物。胆汁酸能乳化脂溶性毒物，促进其排出而非吸收。很多毒素被卡在这一层，不能进入人体。
2. 肠上皮层（决定让不让进门）
肠上皮相当于“小型肝脏”，要做三件关键事：
选择性屏障，紧密连接决定“走细胞内”还是“不让过”； 上皮内代谢，表达 CYP、UGT、SULT、GST等与肝脏相同的解毒酶（尤其小肠）； 外排系统，通过P-gp、MRP 等把有害物泵回肠腔。3. 肠黏膜免疫层（风险评估）
工作主要由M 细胞、IgA和巨噬细胞承担。负责：判断“要不要启动炎症”，防止毒素 + 微生物同时入侵。 此处是“解毒 vs 炎症”的分水岭。
4. 门静脉过滤（决定是否送入肝脏）
只有通过上述三关的物质，才能进入门静脉，送往肝脏进行二次处理。
不难推测，肠道屏障挡得越好，肝脏解毒越轻松。如果肠道能处理掉一部分亲脂性毒物或炎症信号，肝脏就不必过度激活 Phase I。
肠道首过效应决定肝脏走解毒通路还是炎症通路：毒素少量、缓慢进入 → 解毒通路；大量、突发进入 → 炎症通路。
可以说，肠道首过效应是人体解毒系统中最早、最省能量、也最关键的一道防线。对人健康而言，也是最安全的自然过程。
——肠-肝轴：毒物的“化学改造与分流系统”
肝脏的解毒能力，80%取决于肠道送来的是什么。如果说 肠道 = 毒物的“闸门 + 预处理工厂”，那么肝脏 = 毒物的“生化改造中心 + 分流枢纽”，二者通过门静脉、胆汁、免疫信号、微生物代谢物构成一个高度耦合的闭环系统，这就是人们所说的肠-肝轴（Gut-Liver axis)。
1. 门静脉是从肠道到肝脏的“高速主干道”。
门静脉汇集来自小肠、结肠和脾脏的静脉血直接进入肝窦，中间几乎没有过滤站。所以，营养物、微生物代谢物、内毒素（LPS）、胆汁酸代谢物等都会第一时间冲击肝脏。这也是肠-肝轴中最危险的通道，一旦门静脉LPS超标就能直接诱发肝脏炎症甚至胰岛素抵抗。所以肠漏还不简单只是肠道的问题，而是肝脏慢性炎症的诱因。
2. 胆汁酸循环（也称肠肝循环）完成了从肝→肠→肝的回路。
肠肝循环指肝脏合成的胆汁酸随胆汁排入肠道，在小肠（主要是回肠）被重吸收，经门静脉返回肝脏，再次分泌入胆汁的过程。这一循环高效而保守，每天发生6–12次，使人体有限的胆汁酸池（约3–5 g）能被重复利用10–20次。
胆汁是肝脏对肠道的“调控信号”。胆汁不仅是消化液，更是抗菌因子、菌群筛选器和肠屏障调节器。胆汁酸能通过 FXR（法尼醇X受体）和 G蛋白偶联受体TGR5 抑制促炎菌、维持肠屏障、调节肠道免疫。 肝功能下降则引发 胆汁异常 → 菌群失衡 → 更多毒素回流。
3. 免疫与炎症信号。
肠道是人体最大的免疫器官，人体70%以上的免疫细胞位于肠道。肠道炎症信号可通过血液逆向影响肝脏代谢模式。
4. 神经与内分泌调控。
肠道信息传递到大脑后还能通过迷走神经进而影响肝脏，调节胆囊收缩、肝糖代谢和炎症反应，这就是肠-脑-肝轴。
胆汁酸可调控肠道激素分泌，比如胆汁酸激活FXR → 促进GLP-1和PYY的分泌（尤其在回肠L细胞）。肠道激素也能影响胆汁酸代谢，比如GLP-1（胰高血糖素样肽-1）和FGF19（Fibroblast Growth Factor 19）可抑制肝脏胆汁酸合成（通过FXR途径）；而CCK（胆囊收缩素）促进胆囊收缩，加速胆汁排入肠道。
肠-肝轴不是“帮助身体排毒”，而是决定：有多少毒物进入体内、以什么形式进入肝脏、以及肝脏能否安全完成解毒而不被反噬。
日常生活中，很多使用“清肠排毒”产品的人后来反而出现了肝损伤。原因就在于这些产品破坏了肠道首过效应，扰乱肠道菌群，诱发肠漏，不仅增加了流入肝脏的毒素，还通过肠肝循环迫使肝脏重复解毒。
——肠-肾轴：水溶性毒物与小分子代谢废物的“最终清除防线”
肠-肾轴（Gut-Kidney Axis）是指肠道及其微生物群与肾脏之间通过多种途径形成的双向调控网络，主要是 代谢产物 + 炎症信号 + 神经内分泌 的功能性连通。
如果说肠-肝轴负责入口管理，那么肠-肾轴负责的就是源头控制 + 出口效率。肠–肝轴问题的核心是：别让不该进的进去。肠–肾轴问题的核心是：别让该排的东西长期生成和堆积。
1. 体液途径：肠源性代谢物 → 全身循环 → 肾脏
肠源性代谢物进入血液或者淋巴，经全身循环后到达肾脏，比如尿毒素（如吲哚硫酸、对甲酚硫酸、三甲胺氧化物等）、短链脂肪酸、炎症因子（如LPS）等。
大量“尿毒素”本质上是肠源性的，并不是“肾脏处理异常才产生”，而是肠道先制造，肾脏被迫清除。这也是慢性肾病患者必须首先干预肠道的原因。
而当肾脏功能降低时，尿毒素也会反向破坏肠道，进一步损害肠道屏障。
这也是单纯多喝水排毒效果有限的原因，水只能稀释毒素，不能修复肠漏，也不能降低毒素生成。
2. 免疫途径
肠道免疫细胞（如Treg细胞、Th17细胞）及其细胞因子（如IL-6、TNF-α）可进入循环，影响肾脏炎症。
肠道屏障相当于肾脏的“第一道防线”。当肠漏出现时→LPS、细菌代谢物入血→激活肾小管TLR4、肾脏固有免疫细胞（如巨噬细胞、树突细胞）→慢性低度炎症 + 微血管损伤。
而肾脏炎症信号（如IL-6、TNF-α）也会反过来影响肠道，抑制有益菌定植。形成 肾损伤 → 肠漏 → 更多毒素/促炎信号 → 更重肾损伤 的恶性循环。
3. 神经途径
肠道信号可激活肾交感神经，增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性，导致高血压和肾损伤。肠道信息经迷走神经传入脑干，再通过交感神经影响肾脏血流和钠重吸收。
4. 激素/代谢调控
肠道对胆汁酸的影响，肠道来源的短链脂肪酸、肠道激素等也能通过改变血压/胰岛素敏感性/RAAS 活性等影响肾脏长期状态。
肠-肾轴决定的是： 哪些水溶性毒物会长期留在体内、哪些“肠源性毒素”会直接损伤肾脏， 以及肾脏是否会从“排毒器官”转变为“毒物靶器官”。
常见误区：很多人觉得蛋白质对肾病患者有害，实际上真正有害的是患者肠道中、那些对蛋白质进行腐败式发酵产生尿毒素的微生物，而蛋白质却成了那些微生物的替罪羊。国内很多人说有肾功能异常，不能吃大豆制品，不能吃豆腐等高蛋白食物，而在国外很多肾脏病患者中却推荐了豆腐和大豆等制品。（尿酸高还能吃豆类和豆制品吗）
——重新认识肠道在解毒系统中关键地位
肠道在解毒排毒中的作用不仅是“挡住和排掉”，而是一个集“筛选、改造、回收、放行”于一体的动态调度系统。人体80%以上的“解毒成败”，发生在毒物进入肝脏之前，也就是在肠道时。
在解毒排毒系统中，肠道承担了四大核心功能。
1. 肠道是“毒物进入体内的主要门户”
所有内源/外源毒物，几乎都要经过肠道，包括：食物毒素（农药、霉菌毒素）、药物、环境污染物、微生物毒素（LPS、肽聚糖）、内源性代谢废物（胆汁酸、激素代谢产物），其中90%以上通过门静脉直达肝脏。
2. 肠道菌群 = 解毒系统的“前处理器”
肠道菌群在毒物进入肝脏前，就已开始“加工”，比如降解/转化/结合。同一种化合物，在不同菌群下，可能变成 无毒，也可能变成 更毒。所以这一步可能有益，也可能有害，关键还是要看你的肠道菌群组成。从现在很多相关疾病井喷式发生的情况来看，读者应该很容易理解肠道菌群在这个问题上的作用。
3. 肠道屏障决定“毒素负荷阈值”
这就是肠道首过效应的影响，健康的肠道屏障能降低肝脏的解毒负荷。
肠漏时，LPS、细菌毒素大量入血并通过门静脉直达肝脏，肝脏被迫从“解毒器官”变成“炎症器官”。这是脂肪肝、NASH、肝纤维化的真实起点之一。
肠漏时，肠道成了尿毒素最大来源，腐败型菌群源源不断地生产吲哚、酚类、尿毒素等，肾脏从“排毒器官”转变成了“毒物靶器官”。肠漏是慢性肾病的独立风险因素。
4. 肠道决定解毒结果：解毒 VS 再中毒
肝脏解毒有三大方向：葡萄糖醛酸化（消耗 UDP-GA）、硫酸化（消耗硫酸根）、和谷胱甘肽结合（消耗 GSH）。硫酸化产物往往较小（＜400 Da），主要通过肾脏过滤后排泄；而葡萄糖醛酸化和GSH结合物较大，往往通过胆汁-粪便排泄。
肠肝循环决定了肝脏解毒最终能否完成，肝脏是否白忙活一场。通过胆汁结合运送到肠道的毒素通过粪便排泄出去才意味着解毒最终完成；而毒素被菌群解除结合，重新送回肝脏的毒素会再次进入解毒循环，相当于再中毒。
可以说，肠道是人体解毒系统中最容易被低估、但最具杠杆效应的环节。
——肠漏与解毒黑洞
肠漏（leaky gut) 指肠上皮渗透性增加，原本不能进入人体内部的物质入侵的状态。食与心在以往关于肠漏知识的系列文章中详细介绍过肠漏与各种慢性疾病和感染的关联，下面让我们从排毒解毒角度重新认识肠漏。
肠漏不仅仅是宿主自身上皮细胞间紧密连接受损、黏膜异常、或慢性低水平炎症，还包括与这些紧密相关的肠道菌群紊乱。有益微生物减少，产毒微生物增加，肠道腐败型发酵主导，不断将食物成分代谢成有毒有害产物。（看看你是否有个“毒气工厂”）
这不仅仅是便臭、体臭或口臭的问题，还意味着肠道中正在持续不断地生产着毒物。这些毒物与外来毒物一样，可穿过肠道屏障入血刺激免疫，或者通过门静脉进入肝脏，需要解毒排毒处理。此时，肠道不仅不能提升解毒排毒功能，反而成了人体的解毒黑洞，这也是慢性解毒能力下降的根源。
肠漏通过三条路径削弱人体解毒/排毒能力：
① 屏障失效
肠漏时，原本不该进入人体的内毒素、细菌DNA、未完全消化的大分子、细菌毒素、β-葡萄糖醛酸苷酶相关产物（原本被肝脏解毒的物质）等大量频繁进入体内，直接增加解毒负担。
② 促炎症信号抑制肝肾解毒效率
肠漏可诱发肝肾炎症，导致解毒系统被降频运行（5G→2G）。慢性低度炎症会：抑制 Phase II（UGT / SULT / GST）解毒、消耗谷胱甘肽（GSH）、干扰 NADPH 再生、改变胆汁生成与排泄。
③ 肠-肝/肠-肾轴失衡 → 已完成的解毒被“返工”或“透支”
这是肠漏真正拖垮排毒效率的地方。肠漏时，表达β-葡萄糖醛酸苷酶的微生物增加，将随胆汁而来的肝脏解毒产物去掉葡萄糖醛酸化，通过肝门静脉送回肝脏，肝脏不得不陷入重复返工的死循环。
肠漏时，肠道有害微生物源源不断“制造”尿毒素，（将食物中的色氨酸和酪氨酸转化为吲哚类或对甲酚类，在肝脏硫酸化后进入血液），肾脏不得不长期加班，这不仅会增加肾单位负荷，还会导致肾脏排毒效率逐渐下降。
——判断你的肠道是排毒解毒的助手还是黑手
判断自己是否存在肠漏问题可以参考一些生活检测，比如内毒素或乳果糖/甘露醇检测。不过这些指标相对比较滞后，通过一些简单症状也能判断你的肠道是否在拖排毒解毒后腿。
1. 粪便是肠漏影响解毒的第一现场
如果粪便黏、冲不干净，觉得没排干净（极早期信号），提示：肠道炎症 → 黏液分泌增加，胆汁利用效率下降，肠屏障开始失衡。这是“肠漏 + 胆汁效率下降”的第一信号。
如果粪便气味异常刺鼻、腐败味重（很敏感），不是吃肉多那种味道，而是发酵/腐败混合味，排便后气味久不散，提示：蛋白质腐败菌增加、吲哚/对甲酚生成增加，肾脏排毒负担开始上升。这是肠–肾轴受累的早期提示。
如果粪便形态不稳（1–3 型 ↔ 4 ↔ 5–6 来回），在腹泻和便秘边缘来回徘徊，提示：自主神经失衡，炎症信号干扰肠道节律，肠屏障调控变差。说明肠道已不是“可控系统”。
如果粪便偶发油膜、漂浮（非持续），提示：胆汁释放/再吸收不稳定，解毒后的脂溶性物质排泄不彻底。这是“解毒完成 → 排出失败”的信号。
2. 身体信号往往比血检信号出现更早
如果对外来物质（酒精、药物、补剂等）“突然变得不耐受”，提示：肠漏 → 炎症 → Phase II 被限速；解毒中间产物堆积。这是解毒效率下降，而非肝损伤。
如果餐后 30–90 分钟出现疲劳或脑雾，比如头发沉、反应慢、想躺下，提示：肠源性毒素进入门静脉、肝脏被迫“临时加班”。这是非常典型的肠漏 → 肝负荷增加信号。
如果皮肤“排毒型反应”提前出现，包括下颌 / 颈部 / 背部痘、皮疹/湿疹反复、对护肤品耐受下降等，提示：肝胆 + 肾排毒效率下降，皮肤被迫分担。这是“出口转移”现象。
3. 女性特异信号（非常敏感）
如果经前症状提前/加重，比如乳房胀痛提前、情绪波动提前、经前便秘或腹泻等，提示：雌激素肠肝循环异常、β-葡萄糖醛酸苷酶增加。肠漏是 经期综合征的“隐形放大器”。
如果经期气味变化明显，比如经血气味更重、持续时间变长，常提示：炎症背景下的激素代谢紊乱，解毒与排泄不同步。
这些症状偶尔出现不用担心，如果常常组合出现（特别是以前没有，现在反复出现）基本可以确认：肠漏已经在拖累解毒。最常见的组合有三种，肠肝轴型、肠肾轴型和激素相关型，不同类型的改善方法各不相同。
——肠漏时怎样修复排毒解毒功能
肠漏修复的核心不是“清除”，而是“恢复选择性”。真正有效的方案都需要温和、有顺序、有节律。不同肠漏组合，修复路径不同；修复顺序错了，吃得再“健康”也可能适得其反。
1. 肠-肝轴型 肠漏的修复
特点：肠漏 + 肝胆负荷上升。
典型信号包括：粪便黏、发亮、偶漂，餐后 30–90 分钟困倦，酒精/护肝补剂不耐和右上腹胀、易恶心。
修复优先级（顺序非常重要）：
降低肝“入口冲击” 修复肠屏障 温和恢复胆汁流动饮食策略以做减法为主，主要包括两个阶段。
第一阶段（7–14 天）：减负期，目标是让门静脉进来的东西“干净一点”。要减少酒精（即便少量），油炸、过量脂肪，辛辣、刺激性调味和FODMAP（不易消化的短链碳水化合物）摄入。常见FODMAP主要包括果糖、半乳糖、果聚糖、低聚半乳糖、及糖醇类。
增加熟蔬菜（南瓜、胡萝卜、菠菜等）、易消化蛋白（鱼、鸡蛋白、豆腐）和稳定碳水摄入。
第二阶段：屏障修复。注重谷氨酰胺（食物优先：卷心菜、鸡蛋白）、可溶性纤维（燕麦、苹果泥等）、锌、维 A（不超量）等摄入。不推荐强效排毒茶，高剂量 NAC（N-乙酰半胱氨酸）或水飞蓟。
生活方式调整的关键是让胆汁和肠道蠕动同步。可尝试饭后 10–15 分钟慢走，睡前 2–3 小时不进食，避免饭后立即躺平。
2. 肠–肾轴型 肠漏的修复
特点：肠源性毒物生成过多，肾在“兜底”。
典型信号包括：粪便臭、腐败味，口气重，尿味重、晨起水肿，易疲劳、恢复慢。
修复优先级：
减少毒物生成（而不是逼肾排） 调整菌群代谢方向 温和支持肾排泄饮食策略的重点是源头管理，目标是让肠道细菌少产毒素，多产 短链脂肪酸（SCFA）。
首先需要减少“腐败型代谢”。减少高蛋白暴食、夜宵，加工肉摄入。重点不是低蛋白质，而是蛋白质摄入分散到白天，每餐适量。
然后是增加“代谢方向矫正”。增加水溶性纤维（菊粉、燕麦、亚麻籽等）、多酚类（蓝莓、紫甘蓝、绿茶等）、抗炎脂肪（橄榄油、深海鱼等）摄入。
生活方式调整关键点包括：规律饮水（而非一次猛灌）、维持轻度出汗（快走、拉伸）、保证 7–8 小时睡眠。避免利尿型“排毒法”和高强度空腹训练。
3. 激素放大型 肠漏的修复
这是女性中常见的肠漏类型。肠漏放大了激素失衡典型信号，比如经期综合征提前、乳房胀痛、经前便型波动、皮肤/情绪反应明显等。
修复优先级：
降低 β-葡萄糖醛酸苷酶活性 稳定胆汁–肠道节律 平衡血糖与压力轴。饮食策略需要注重“节律”，必须包含三点：
① 十字花科（熟食），比如西兰花、菜花、卷心菜，每周 3–5 次。
② 足量纤维，每天 ≥25g（循序增加）
③ 稳定碳水，避免极低碳饮食。
经前断碳水、经前猛补“排雌激素保健品”、经期喝排毒茶等都会加重问题。
生活方式干预的关键点包括：保证排便规律（每天 1-2 次）、经前减少强刺激运动、增加迷走神经激活（呼吸、瑜伽等）。
——正确激活解毒和抗氧化总开关Nrf2
有些朋友可能会疑惑：Nrf2不是人体解毒和抗氧化的总开关吗？（人体的解毒的本质就是抗氧化），生吃十字花科蔬菜能产生萝卜硫素激活Nrf2，直接生吃这类蔬菜不就行了吗？为什么要这么复杂？
Nrf2 并不是单个器官的解毒开关，而是一个跨器官的“毒负荷感知—资源分配—风险隔离”协调系统，用来防止“某一个器官为了排毒而被拖垮”。
Nrf2是决定“是否允许解毒、在哪解毒、用哪条路解毒”的系统级调控因子。如果没有 Nrf2，肠道会“漏”，肝脏会“过载”，肾脏会“先坏”。
肠道属源头控制，为第一优先级。Nrf2 在肠道的核心任务：不让毒物进来。肠道 Nrf2 失效时，后端器官必然失败。
肝脏：生化转化与风险隔离（第二优先级）。Nrf2 在肝脏不是“拼命解毒”，而是“安全解毒”。肝脏 Nrf2 的本质：不是清除更多毒物，而是防止解毒过程本身变成毒性来源。
肾脏：终末清除与自我保护（第三优先级）。Nrf2 在肾脏的目标只有一个：排毒，但绝不为此牺牲肾单位。没有 Nrf2，肾脏会在“忠实排毒”中被牺牲。
准确来说，Nrf2 的真正作用不是“帮你排干净毒”，而是“在有毒的世界里，让你活得足够久”。肠道 Nrf2 是整个系统的“保险丝”。一切护肝、护肾，若绕过肠道 Nrf2，都是高风险策略。
肠道 Nrf2 的第一任务不是“解毒”，而是“止漏”。肠道Nrf2 的优先级排序是：修复紧密连接＞维持黏液层＞降低局部炎症＞解毒酶表达。如果肠漏（紧密连接未恢复、免疫仍高激活）时就强行推高 Nrf2 ，资源被导向解毒而不是结构修复，往往出现表观激活（基因上升）、功能无效（屏障不修）。
因此，修复肠漏需要有顺序：解除抑制 → 恢复正常 → 结构修复 → 有选择地增强。
阶段 1：解除 Nrf2 抑制（恢复生理状态）。核心方向：降低 LPS、压制 NF-κB、减轻氧化/硝化压力。这一阶段，强 Nrf2 激活反而可能干扰恢复。益生菌强化Nrf2一般是通过抗炎症抗氧化等方式恢复正常Nrf2能力，而不是直接针对Nrf2。
阶段 2：结构修复优先（Nrf2 被“自然用掉”）。此时 Nrf2 开始被用于：紧密结合蛋白恢复、黏蛋白分泌、上皮更新，这是“低调但有效”的 Nrf2 工作阶段。你不会感觉“抗氧化很强”，但会感觉：腹胀减少，便形稳定。
阶段 3：短期、脉冲式 Nrf2 增强（可选）。前提条件：肠漏基本控制、炎症基线低、食物反应少。此时强化 Nrf2 才会：提升屏障韧性、提高抗毒余量、降低复发风险。
在肠漏时，系统会做一个“保护性选择”：宁可不启动解毒程序，也要避免资源进一步消耗。此时生吃十字花科蔬菜补萝卜硫素（SFN），相当于在“刹车没松、路没修”的情况下猛踩油门，无法完成修复任务。此时不仅可能没感觉，有些人还会在生吃后出现腹胀/肠鸣/刺激感/排便不稳等问题。
食与心温馨总结：虽然大部分人都知道肝脏和肾脏在人体解毒排毒中的关键作用，实际上肠道的左右更不容忽视，因为这里是源头控制。
人体80%以上的“解毒成败”，发生在肠道。经口进入的有害物质，先在肠道进行处理（肠道首过效应），经过肠道判断可以进入的成分才会通过肝门静脉送入肝脏解毒。
健康情况下，肠道能处理大部分有害物质，直接通过粪便将有害物质排泄出去。肠道能通过肠-肝轴和肠-肾轴与肝脏和肾脏进行协调交流，保证人体高效解毒排毒、安全解毒、无损害地解毒。
但在肠漏时，肠屏障渗透性增加，原本不该进入的物质（比如内毒素或其他毒素）被送入肝脏，诱发肝脏炎症，导致肝脏解毒进入低速模式；同时肝脏解毒产物到达肠道后，被细菌处理后又通过肠肝循环送回肝脏，导致肝脏不得不重复返工，这是多种肝病的起点。
肠漏时，肠道产毒菌会源源不断生产尿毒素，肾脏不得不长期加班，成为各种肾病的加速器。
对于肠漏，各种身体症状表现往往比生化指标更早出现，更加灵敏。这些症状主要有三种组合，分别是肠-肝轴型肠漏、肠-肾轴型肠漏和激素放大型肠漏。
不同类型的肠漏，干预方法各不相同，干预顺序也有讲究。顺序不对，再注意也可能适得其反。
虽然Nrf2是人体解毒和抗氧化的总司令，直接强化肠道Nrf2（比如通过生吃十字花科蔬菜补充萝卜硫素）并不能解决肠漏问题。因为Nrf2是系统级协调因子，需要同时兼顾解毒、抗氧化、抗衰老、抗纤维化等多种职责，它的本质作用是让人在有毒的世界中也能活的足够久，一昧提升解毒并不符合人体的系统利益。
肠漏时由于促炎信号过度增加、氧化压力/硝化压力升高，肠道Nrf2处于被严重抑制状态，此时的改善顺序应该为：解除抑制 → 恢复正常 → 结构修复 → 有选择地增强。直接增强Nrf2去提升解毒不仅不能不能修复肠漏问题，甚至还可能加剧症状。
以上内容看似复杂，其实很简单配资平台实盘，认真的读者结合食与心近两个月以来的所有文章和以往关于肠漏的介绍，就不难理解排毒的问题和实践顺序。这也能够让读者更加理解为什么疾病一年比一年厉害，一年比一年发病人数百分比更高。饮食中的食材安全和饮食方法都是我们必须注意的问题。
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